А09.05.007
В организме взрослого человека содержится примерно 4 грамма железа, которое находится в связанной с белками форме и не встречается в виде свободных катионов. Железосодержащие белки выполняют ряд важнейших функций:
- перенос кислорода – гемсодержащие белки гемоглобин и миоглобин. В составе гемоглобина эритроцитов содержится 70% всего железа организма человека;
- депонирование и поддержание запасов железа в клетках организма – ферритин и гемосидерин. В этих белках запасено около 27% всего железа организма человека;
- транспорт железа в плазме крови – белок-переносчик трансферрин, связывает примерно 1 % железа, содержащегося в организме человека;
- участие в метаболических реакциях – ферменты и коферменты: цитохромы, пероксидазы, аконитаза, ферродоксин. На долю ферментов приходится 0,2% всего железа организма человека.
Обычная диета человека содержит в день 10–15 мг железа, из которых всасывается в кишечнике не более 10%. В природе железо существует в двух химических формах –закисное двухвалентное железо (Fe2+), и окисное трехвалентное железо (Fe3+). Гемовое железо (Fe2+) существенно лучше всасывается в кишечнике, чем негемовое (Fe3+). Наиболее богаты гемовым железом мясо и печень (особенно говядина); мясные продукты – основной источник железа в питании человека. Всасывание железа в кишечнике регулируется его запасами в организме: при недостатке железа, анемиях, неэффективном эритропоэзе, всасывание усиливается, и наоборот – избыток запасенного железа приводит к снижению всасывания в энтероцитах. Избыток железа, запасенный в виде ферритина в энтероцитах, выводится из организма с фекалиями при слущивании клеток кишечника (около 1 мг/сут). Экскреция железа с мочой колеблется в значительных пределах, составляя у здоровых людей 32–285 мкг/сут.
В результате абсорбции в 12-перстной, тощей и подвздошной кишке ионы железа поступают в сыворотку крови, связываясь с трансферрином. Сывороточный пул железа в большей части (до 80%) используется для формирования гемоглобина эритроцитов. Железо гемоглобина используется многократно: после распада эритроцитов железо гема поступает в новый цикл синтеза гемсодержащих белков или запасается в тканях в виде ферритина или гемосидерина. Таким образом, концентрация железа в сыворотке зависит от его всасывания в кишечнике, накопления в клетках кишечника, селезенки и красного костного мозга, интенсивности синтеза и распада гемоглобина и его потерь организмом.
Истощение запасов железа может приводить к развитию железодефицитной анемии, в этих случаях понижается насыщение железом трансферрина, в тканях и плазме крови снижается концентрация ферритина. Железодефицитная анемия характеризуется снижением продукции гемоглобина в каждой клетке – предшественнице эритроцита, что приводит к микроцитозу и гипохромии. Кроме того, происходит снижение пролиферации, способствуя уменьшению числа эритроцитов.
Избыточное накопление железа не менее опасно и может приводить к серьезным повреждениям органов и тканей. При хроническом избыточном накоплении железа поражаются поджелудочная железа, печень, сердце, гонады и суставы.
Определяемая в клинической практике концентрация железа сыворотки – это преимущественно Fe3+, связанное с трансферрином и ферритином, она не включает в себя железо, присутствующее в крови в составе гемоглобина. Уровень железа сыворотки крови меняется в зависимости от времени суток (пик в утренние часы), возраста и пола. У женщин концентрация железа в среднем ниже, чем у мужчин и связана с фазой менструального цикла. При беременности отмечается уменьшение содержания железа, особенно в III триместре.
Показания к исследованию:
- Дифференциальная диагностика анемий;
- выявления избыточного накопления железа (гемохроматоз, гемосидероз, отравление железом);
- острые и хронические инфекционные заболевания, системные воспалительные заболевания;
- контроль терапии препаратами железа;
- беременность.
Особенности взятия и хранения образца. Образец для исследования без признаков гемолиза. Отделение эритроцитов от сыворотк и крови должно быть проведено в максимально короткие сроки. За две недели до исследования желательно отменить прием железосодержащих препаратов.
Метод исследования. В лабораторной диагностике для определения концентрации железа сыворотки крови используют химические колориметрические методы, основанные на формировании окрашенных комплексов железа с разнообразными хромогенами. В кислой среде комплекс железо-трансферрин диссоциирует, ионы Fe3+ восстанавливаются аскорбиновой кислотой до ионов Fe2+, которые образуют с хромогеном цветной комплекс, интенсивность окраски которого при определенной длине волны пропорциональна концентрации железа в исследуемом образце.
Повышенные значения:
- В12- и фолиеводефицитные анемии;
- гемолитические анемии;
- апластические анемии;
- сидеробластные анемии;
- талассемия;
- гемохроматоз;
- острый гепатит, другие заболевания печени;
- избыточная терапия препаратами железа, повторные трансфузии крови;
- нефрит.
Пониженные значения:
- Железодефицитная анемия;
- дефицит железа в пище, в том числе при недостаточном поступлении железа у вегетарианцев;
- нарушение всасывания железа вследствие заболеваний ЖКТ (тотальная и субтотальная гастрэктомия, сниженная кислотность и ахлоргидрия, хроническая диаррея и стеаторрея);
- хроническая кровопотеря;
- острые и хронические инфекции, особенно гнойные и септические состояния; – воспалительные процессы;
- хронический гепатит и цирроз печени;
- злокачественные новообразования;
- нефротический синдром;
- повышенное потребление железа организмом (беременность, кормление грудью, подростковый период, физические нагрузки).
Железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – показатель, отражающий количество железа, которое может переносить кровь.
Железо – важный микроэлемент в организме человека. Оно является частью гемоглобина, который заполняет эритроциты и позволяет им переносить кислород от легких к органам и тканям. Железо входит в состав мышечного белка миоглобина и некоторых ферментов. Оно всасывается из пищи и затем переносится по организму трансферрином – специальным белком, который образуется в печени.
В норме в организме содержится 4-5 г железа, около 3-4 мг (0,1 % от общего количества в организме) циркулирует в крови «в связке» с трансферрином. Количество трансферрина зависит от функционирования печени и от питания человека. В норме железом заполнена 1/3 связывающих центров трансферрина, остальные 2/3 остаются в резерве. Для определения общей железосвязывающей способности сыворотки крови к исследуемой сыворотке добавляют определенное количество железа до тех пор, пока не будут заполнены все связывающие центры трансферрина. Затем измеряется общее количество железа, связанного с трансферрином. Оно характеризует степень нехватки железа сыворотки и фактически отражает количество трансферрина в крови.
При дефиците железа трансферрина в организме становится больше, чтобы этот белок мог связаться с небольшим количеством железа в сыворотке. Соответственно, увеличивается и «незанятый» железом трансферрин, то есть латентная железосвязывающая способность сыворотки. И напротив, при избытке железа почти все связывающие центры трансферрина заняты этим микроэлементом, поэтому латентная железосвязывающая способность сыворотки снижается.
Количество сывороточного железа может значительно варьироваться в разные дни и даже в течение одних суток (особенно в утренние часы), однако ОЖСС в норме остается относительно стабильной.
Для чего используется исследование?
Тест на ОЖСС обычно назначают вместе с определением количества железа в сыворотке, иногда с анализом на латентную железосвязывающую способность сыворотки и на трансферрин, чтобы определить количество железа в организме и его связь с белками крови. Эти исследования позволяют рассчитать процент насыщения трансферрина железом, то есть определить, сколько именно железа переносит кровь. Данный показатель наиболее точно характеризует обмен железа.
Цель таких анализов – диагностика дефицита или избытка железа. У пациентов с анемией они позволяют определить, вызвана ли болезнь дефицитом железа или иными причинами, например хроническим заболеванием или дефицитом витамина B12. Интересно, что при нехватке железа его уровень падает, однако ОЖСС увеличивается.
Эти анализы также проводятся при подозрении на отравление железом или наследственный гемохроматоз – заболевание, связанное с повышенным всасыванием и накоплением железа в организме. При нем концентрация железа в сыворотке увеличивается, а ОЖСС уменьшается или остается в норме.
Когда назначается исследование?
Когда выявлены какие-то отклонения в общем анализе крови, анализе на гемоглобин, гематокрит, количество эритроцитов (вместе с тестом на железо в сыворотке).
- При подозрении на дефицит или избыток железа.
- На ранних стадиях недостаток железа может не проявляться никакими симптомами. Если человек в остальном здоров, то заболевание может дать о себе знать только при снижении гемоглобина ниже 100 г/л. Обычно это жалобы на слабость, утомляемость, головокружение, головные боли.
- При сильной нехватке железа бывает одышка, боль в грудной клетке и в голове, слабость в ногах. У некоторых появляется желание употреблять в пищу необычные продукты (мел, глину), жжение кончика языка, трещины в уголках рта. У детей могут возникнуть трудности с обучением.
- ОЖСС и другие анализы, отражающие обмен железа, могут назначаться при подозрении на перегрузку организма железом (гемохроматоз). Это состояние проявляется по-разному, например болью в суставах или в животе, слабостью, усталостью, снижением сексуального влечения, нарушением сердечного ритма.
- При наблюдении за эффективностью лечения недостатка или избытка железа.
Интерпретация результатов анализа на ОЖСС обычно производится с учетом остальных показателей, оценивающих метаболизм железа.
Причины повышения ОЖСС:
- Анемия – самая частая причина снижения количества железа. Она обычно вызвана хронической кровопотерей или недостаточным употреблением мясных продуктов.
- Третий триместр беременности. В этом случае уровень железа в сыворотке снижается из-за повышения потребности в нем.
- Острый гепатит.
Причины понижения ОЖСС
- Хронические заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, туберкулез, бактериальный эндокардит, болезнь Крона и др.
- Гипопротеинемия, связанная с расстройствами всасывания, хроническим заболеванием печени, ожогами. Уменьшение количества белка в организме приводит в том числе к падению уровня трансферрина, что снижает ОЖСС.
- Наследственный гемохроматоз. При этом заболевании из пищи всасывается слишком много железа, избыток которого откладывается в различных органах, вызывая их повреждение.
- Талассемия – приводящее к анемию наследственное заболевание, при котором изменена структура гемоглобина.
- Цирроз печени.
- Гломерулонефрит – воспаление почек.
- Множественные переливания крови, введение железа внутримышечно, неадекватная дозировка назначенных препаратов железа.
Что может влиять на результат?
- Эстрогены, оральные контрацептивы приводят к повышению ОЖСС. АКТГ, кортикостероиды, тестостерон могут снижать ОЖСС.
- Гемолиз сыворотки делает результаты недостоверными.
.
Анализ крови на ферретин
Назначает врач для диагностики анемии, появившейся на фоне инфекционных заболеваний, развития злокачественного новообразования или воспалительного процесса. Также его назначают при необходимости дифференциальной диагностики железодефицитной анемии. Референсные значения отличаются в зависимости от пола. Для женщин они составляют 10-150 нг/мг, а для мужчин 20-350 нг/мг.
Если в организме развивается острое воспаление, концентрация ферритина значительно увеличивается. Небольшое снижение его количества у беременных женщин укладывается в пределы нормы и не указывает на наличие патологии. Для железодефицитной анемии характерен недостаток ферритина.
Повышение показателей возможно в следующих случаях:
• патологии печени;
• воспалительный процесс острого течения;
• лимфогранулематоз;
• лейкоз;
• длительный прием оральных контрацептивов;
• общее истощение организма.
Данный тест не предназначен для самодиагностики, интерпретацию его результатов должен выполнять только врач. Самолечение может нанести здоровью непоправимый вред, поэтому рисковать не стоит, необходимо обращаться к врачу. При интерпретации результатов учитываются данные других исследований, индивидуальные особенности организма и ряд других факторов. Если отклонения от нормы выявляются на ранних стадиях, во многих случаях для их нормализации достаточно приема курса витаминно-минерального комплекса, но назначать такой препарат должен врач. Для максимально достоверной оценки обмена железа, как правило, проводится комплекс лабораторных исследований, а не один анализ.
В сыворотке крови примерно половина ионов магния, как и кальция, находится в ионизированной (свободной) форме, другая половина находится в комплексе с белками или в форме различных солей. Причинами изменения концентрации магния в крови главным образом являются нарушения поступления иона через ЖКТ и/или расстройство работы почек.
Гипомагниемия часто развивается вследствие потери или недостаточного поступления Mg через ЖКТ. Потери Mg велики при острой и хронической диспепсии, энтеритах, язвенном колите, наличии кишечной фистулы. 20% выраженных гипомагниемий приходится на острую непроходимость кишечника и отечный панкреатит. Снижено содержание Mg в крови при алкоголизме. Повышенная экскреция магния, вызванная поражением почечных канальцев, гормональными нарушениями, интоксикацией, ятрогенными влияниями, также является распространенной причиной гипомагниемий. Гиперкальциемия, понижая реабсорбцию Mg в канальцах, способствует гипомагниемии.
Физиологическое понижение концентрации магния в крови может происходить при повышенной потребности организма в макроэлементе в период активного роста, при беременности, при значительной физической нагрузке.
Повышение уровня магния в крови обнаруживается при нарушениях функции почек, обезвоживании, тяжелом диабетическом ацидозе и болезни Аддисона. Гипермагниемию отмечают при гипотериозе, лактацидозе, гепатите, злокачественных новообразованиях, почечной недостаточности.
Показания к исследованию:
- Неврологическая патология;
- гипертония, аритмия;
- заболевания почек;
- заболевания эндокринной системы (гипер- и гипотиреоз, акромегалия, феохромоцитома, недостаточность надпочечников, гипофункция С-клеток щитовидной железы, сахарный диабет и др.);
- прием диуретиков и других лекарственных препаратов, действие или побочные эффекты которых включают изменения уровня магния (аминогликозиды, циклоспорин и др).
Особенности взятия и хранения образца. Взятие крови проводить с минимальным пережатием вены, без мышечной нагрузки. Не использовать в качестве антикоагулянтов оксалат, цитрат или ЭДТА. Cыворотку или плазму (гепарин) следует тщательно и быстро отделенные от клеточных элементов крови.
Метод исследования. Наиболее распространенными в современной лабораторной практике являются колориметрические методы определения содержания ионов магния, основанные на образовании окрашенных комплексов, специфичных для магния.
Повышенные значения:
- Почечная недостаточность;
- недостаточность надпочечников;
- передозировка препаратов магния, лития, слабительных препаратов, антацидов;
- обезвоживание.
Пониженные значения:
- Недостаточное поступление магния с пищей;
- нарушения всасывания магния (синдром мальабсорбции, диарея и др.);
- заболевания почек;
- эндокринные заболевания (гипертиреоз, первичный альдостеронизм, диабет и др,);
- длительная терапия диуретиками, применение цитостатиков, иммунодепрессантов, циклоспорина;
- хронический алкоголизм;
- гиперкальциемия;
- 2-й и 3-й триместры беременности, избыточная лактация;
- первичная гипомагниемия;
- гиповолемия, стресс, острые инфекционные заболевания.
В сыворотке крови неорганический фосфор представлен преимущественно ионами НРО42- и Н2РО4-. В связи с невозможностью оценить соотношение анионов с разным зарядом, концентрацию неорганического фосфата было принято выражать не в миллиэквивалентах, а в единицах массовой или молярной концентрации – мг/л или ммоль/л фосфора.
Концентрация неорганического фосфора в крови зависит от реабсорбции фосфатов в канальцах почек, соотношения процессов синтеза и резорбции в костной ткани, в меньшей степени – от выхода фосфатов из клеток других тканей и процессов всасывания и выделения в ЖКТ.
Выраженная гипофосфатемия возникает при синдроме первичного гиперпаратиреоза, развивается при недостатке витамина D3. Гипофосфатемия является симптомом почечного тубулярного ацидоза как наследственного, так и приобретенного, для которых характерно развитие метаболического ацидоза и повышение экскреции с мочой фосфора и кальция. Снижение уровня неорганического фосфора ведет к дефициту АТФ и креатинфосфата в клетках, и, следовательно, нарушению их энергетического обеспечения. Гипофосфатемия проявляется расстройствами нервной деятельности (заторможенность, быстрая утомляемость, потеря сознания), гипокинезией, дыхательной и сердечной недостаточностью. Снижение уровня фосфора и кальция в крови способствует развитию остеопороза и остеомаляции.
Гиперфосфатемию отмечают при первичном гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, хронической почечной недостаточности, метастазах в костной ткани. Увеличение уровня фосфатов в крови стимулирует механизмы выведения Са2+ из организма, перераспределение его в тканях, тормозит всасывание в кишечнике. Гипокальциемия, развивающаяся при увеличении уровня фосфатов в крови, способствует развитию артериальной гипотензии и сердечной недостаточности.
В отличие от специфичных форм выраженной гипофосфатемии, умеренное снижение фосфора крови можно отметить при многих заболеваниях почек и развития тубулопатий. В условиях почечного тубулярного ацидоза в качестве компенсаторного механизма активируется секреция ПТГ, что усложняет дифференциальную диагностику первичного и вторичного гиперпаратиреоза.
Показания к исследованию:
- Заболевания почек;
- заболевания костной ткани;
- эндокринные заболевания.
Метод исследования. Широкое распространение в лабораторной практике получил метод, основанный на способности неорганических фосфатов реагировать с молибдатом в кислой среде с образованием фосфомолибдата аммония; измерение оптической плотности продукта реакции выполняют при 340 нм (без применения восстановителей).
Повышенные значения:
- выход фосфатов из клетки во внеклеточный пул:
- ацидозы различного генеза;
- рабдомиолиз, внутрисосудистый гемолиз, терапия цитотостатиками;
- гипервитаминоз D3;
- избыточное поступление фосфатов в организм (лекарственные препараты, продукты питания, отравление фосфорсодержащими веществами).
Пониженные значения:
- Переход фосфатов из внеклеточного пространства внутрь клетки:
- преобладание углеводов в пище, внутривенное введение глюкозы или инсулина;
- респираторный алкалоз;
- повышенное выведение фосфатов с мочой:
- первичный и вторичный гиперпаратиреоз;
- заболевания почек с нарушением реабсорбции фосфатов в канальцах (тубулярные ацидозы, синдром Фанкони, последствия пересадки почки);
- остеомаляция, наследственная гипофосфатемия, сцепленная с Х-хромосомой;
- алкоголизм;
- последствия ожогов;
- снижение всасывания фосфатов в ЖКТ:
- рвота, диарея, приемом антацидов, содержащих соли алюминия и магния, синдром мальабсорбции;
- гиповитаминоз D3
- алкоголизм;
- потеря внутриклеточного фосфата:
- - диабетический кетоацидоз;
- - сепсис.
Именно уровень ионизированного кальция в крови регулируется ПТГ, кальцитонином, активной формой витамина D3, продукция которых зависит от концентрации кальция в крови. Снижение концентрации свободных ионов кальция приводит к повышению нейромышечной возбудимости и появлению синдрома тетании, вызывает судороги, бронхоспазм и ларингоспазм, удлинение интервала Q–Т на электрокардиограмме. Концентрация ионизированного кальция меняется в течение суток: максимальная концентрация в 20 ч, минимальная в 2–4 ч ночи. Уровень свободного кальция в крови зависит от концентрации в крови магния, существенно меняется при нарушениях КОР: алкалоз увеличивает связывание и снижает концентрацию, тогда как ацидоз, напротив, снижает связывание и увеличивает концентрацию ионизированного кальция в крови. Определение свободного кальция необходимо для оценки состояния кальциевого обмена у пациентов при хирургических операциях, в реанимации, при приеме препаратов, содержащих кальций, магний, гепарин.
Показания к исследованию:
- Гипер- и гипокальциемия, особенно в сочетании с диспротеинемией;
- состояние после переливаний цитратной крови, введения гепарина;
- обширные травмы, хирургическое вмешательство, сепсис, ожоги;
- хроническая почечная недостаточность;
- нефротический синдром;
- мальабсорбция;
- множественная миелома;
- нарушения КОР.
Особенности взятия и хранения образца. Сыворотка или плазма (гепарин), тщательно и быстро отделенные от клеточных элементов крови. Проба крови должна быть взята в анаэробных условиях. Не использовать в качестве антикоагулянтов оксалат, цитрат или ЭДТА. Образцы хранить в тщательно закупоренной посуде.
Метод исследования. Определение концентрации ионизированного кальция в крови в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.
Повышенные значения:
- первичный гиперпаратиреоз, псевдогиперпаратиреоз;
- гипервитаминоз D3;
- злокачественные новообразования, метастазы в костную ткань, заболевания крови;
- ацидоз;
- прием тиазидных диуретиков, андрогенов, препаратов лития.
Пониженные значения:
- первичный гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз;
- гиповитаминоз витамина D3;
- хронические заболевания почек, почечная недостаточность;
- тяжелые поражения скелетных мышц, состояние после обширных травм, хирургических вмешательств, ожогов;
- сепсис;
- острый панкреатит;
- гипомагниемия, гиперфосфатемия;
- алкалоз.
А09.05.031
Калий
К является основным катионом внутриклеточной жидкости, где содержится 98% калия всего организма. Kатион обеспечивает осмолярность цитоплазмы и создает условия для протекания в ней биохимических реакций. Поступление К в клетку через плазматическую мембрану определено многими факторами. Калиевые каналы обеспечивают пассивную проницаемость мембраны для катиона, при этом движение К определено величиной электрического потенциала и градиентом концентрации. Калиевые каналы могут находиться в открытом и закрытом состоянии, пассивный поток К в клетку определен именно количеством открытых в данный момент каналов. Высокая проницаемость мембран клеток для К, особенно в состоянии возбуждения, и «относительная непроницаемость» для Na, приводит к возникновению разности потенциалов на плазматической мембране.
Стабильность содержания К в организме является следствием сбалансирования процессов его поступления и выделения. Поступление К с пищей является самым важным в регуляции общего пула катиона. Взрослый человек потребляет ежедневно 80–100 ммоль К. От 85 до 90% К, принятого с пищей, экскретируют почки. При отсутствии К в пище в течение нескольких дней с мочой выделяется 40–60 ммоль/сутки, после чего потеря К с мочой уменьшается до 10–20 ммоль/сутки. 10–15% потребленного с пищей К выводится через ЖКТ. Этот путь выведения катиона может быть усилен в условиях гиперсекреции минералокортикоидов и почечной недостаточности. Через кожу значительное количество К может быть выделено только в случае интенсивного потоотделения.
Клетки нервной и мышечной систем быстро реагируют на снижение уровня К в плазме, что объясняет раннее появление симптоматики – гипотония мышц, слабость и астения, ослабление рефлексов. Некоторые случаи гипокалиемии приводят к явлениям паралича и даже рабдомиолиза. Выраженная гипокалиемия сопровождается возникновением нарушения проводимости и ритма сердечной деятельности, что отражается на ЭКГ (уменьшение амплитуды зубцов, инверсия зубца Т, расширение интервала S-Т и появление зубца U). При хроническом дефиците К увеличиваются размеры сердца, возникают нарушения ритма, при резком снижении уровня К в плазме возможна остановка сердца в систоле.
Симптомы гиперкалиемии зависят от скорости нарастания содержания катиона в плазме и связаны с изменением мембранного потенциала нейронов и мышечных клеток. Нейромышечные симптомы гиперкалиемии выражаются в парестезиях, а в более тяжелых случаях – в восходящем параличе конечностей. Выраженность кардиальных симптомов зависит от степени повышения К в плазме – от минимальных изменений ЭКГ до серьезных нарушений ритма и проводимости (поперечная блокада и фибрилляция желудочков). При концентрации К выше 6 ммоль/л, как правило, обнаруживают изменения ЭКГ (заострение зубца Т, удлинение зубца Р и интервала Р-R, расширение комплекса QRS, элевация или депрессия сегмента ST), которые при прогрессировании гиперкалиемии становятся все более выраженными. При уровне К выше 7 ммоль/л отмечено развитие аритмии сердца с летальным исходом, при концентрации К выше 10 ммоль/л сердце может остановиться в диастоле. В клинике продолжительная гиперкалиемия чаще всего является следствием хронической почечной недостаточности.
Калий в крови
В клинической биохимии обмен К оценивают на основании его содержания в плазме крови (внутрисосудистый пул), хотя в нем содержится не более 2% от общего количества катиона. Подавляющая часть К в организме находится внутри клеток, и его концентрация в плазме, которая лишь приблизительно отражает общее содержание элемента в организме, может колебаться в значительных пределах, особенно при тяжелых патологиях. Она тесно связана с состоянием кровообращения и кислотно-основным равновесием, поэтому определение К в плазме или сыворотке крови — один из важнейших показателей в период реанимации.
Существенное влияние на уровень К в плазме крови оказывает нарушение pH крови. Метаболический ацидоз вызывает перемещение ионов водорода внутрь клетки в обмен на внутриклеточный К, что приводит к снижению содержания калия в тканях. При алкалозе, напротив, наблюдается возрастание содержания К в тканях. На уровень К в плазме влияет содержание в крови аниона НСО3 -, которое отражает активность катаболических процессов.
Снижение концентрации калия в крови возникает при недостаточном поступлении К с пищей, усиленной потере почками (прием диуретиков, диуретическая стадия острой почечной недостаточности, тубулярный ацидоз, повышение секреции АДГ,. избыток минералокортикоидов и др.); увеличении потерь при рвоте или поносе, внутривенном введении больших объемов жидкости, не содержащей К, перераспределении К между вне- и внутриклеточной жидкостью (острый и хронический метаболический ацидоз, острый респираторный алкалоз, введение инсулина или глюкозы). Наиболее частой причиной гипокалиемии является повышенная потеря К почками, недостаточное потребление К редко вызывает гипокалиемию.
Гипокалиемия может иметь место у алкоголиков даже при небольшом повышении в крови содержания Na. Употребление больших количеств пива также приводит к гипокалиемии и гипонатриемии; в пиве содержится очень мало солей.
Гиперкалиемия может развиваться в случаях повышенного поступления К (прием избытка К при терапии диуретиками, парентеральное введение, переливание крови с просроченным сроком хранения), перераспределения К между водными пространствами (повреждение тканей, активация катаболических процессов, системный ацидоз), снижения выведения К+ (острая и хроническая почечная недостаточность, длительный прием калийсберегающих диуретиков, недостаточность минералкортикоидов).
Гиперкалиемия при недостаточности надпочечников сопровождается низким уровнем Na в плазме крови, гипокалиурией, высокой активностью ренина. Гиперкалиемия при селективной недостаточности альдостерона сопровождается низким уровнем ренина и нарушением содержания кортизола в крови. Нарушения метаболизма углеводов при острой и хронической почечной недостаточности провоцируют гиперкалиемию и метаболический алкалоз.
Частой причиной повышенного содержания К в плазме крови является несоблюдение условий взятия крови. Наиболее частая ошибка – гемолиз. При большом количестве тромбоцитов или лейкоцитов, что имеет место в случаях миэлопролиферативных заболеваний, может возникнуть псевдогиперкалиемия из-за повышенного выхода К из клеток.
Показания к исследованию:
- заболевания сердечно-сосудистой системы (аритмии, артериальная гипертензия);
- патология почек;
- недостаточность надпочечников;
- контроль терапии диуретиками, сердечными гликозидами;
- проведение гемодиализа.
Особенности взятия и хранения образца: сыворотка крови без признаков гемолиза. Взятие крови проводить с минимальным пережатием вены без мышечной нагрузки. Образцы стабильны не более 3 часов при комнатной температуре.
Метод исследования: определение концентрации ионов калия в крови в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.
Референтный интервал:3,5 – 5,1 ммоль/л
Повышенные значения:
- Гипоальдестеронизм первичный и вторичный;
- острая почечная недостаточность;
- прием ингибиторов АПФ; калийсберегающих диуретиков;
- диабетический кетоацидоз;
- повышенный распад клеток и тканей (внутрисосудистый гемолиз, рабдомиолиз, длительное голодание, судороги, тяжелые травмы, глубокие ожоги, разрушение опухолевых клеток);
- дегидратация.
Пониженные значения:
- Гиперальдостеронизм первичный и вторичный;
- гиперкортицизм;
- нарушение функции почек;
- повышенная потеря калия через ЖКТ;
- гипергликемия;
- гипотермия;
- недостаток поступления калия в организм (хроническое голодание, анорексия).
Натрий
В организме взрослого человека содержится приблизительно 100 г Na, около половины (40–45%) присутствует в костной ткани. Na – основной катион внеклеточной жидкости, где содержится примерно 50% иона, концентрация его в клетке существенно меньше. Различия в концентрациях электролитов в клетке и внеклеточной жидкости поддерживаются с помощью механизма активного транспорта ионов, который осуществляется при участии так называемого натриево-калиевого насоса. Эта энергозависимая система, локализованная на клеточных мембранах клеток всех типов, выводит из клеток Na+ в обмен на К+. Изменение соотношения Na во внеклеточном и внутриклеточном пространстве влечет за собой перераспределение объемов внутри- и внеклеточной жидкости, изменение осмотического давления, развитие отеков и обезвоживания. Повышенное или пониженное содержание Na во внутрисосудистом пространстве определяет соотношение потоков жидкости: увеличение объема циркулирующей крови или выход воды в межклеточное пространство (отеки).
Натрий необходим для проведения нервных импульсов и образования костной ткани, обладает рядом регуляторных влияний: увеличение внутриклеточной концентрации Nа усиливает транспорт глюкозы в клетку; транспорт аминокислот в клетки также является Na-зависимым.
Ионы Nа поступают в организм с пищей, их всасывание происходит преимущественно в тонком кишечнике. Удаление Na из организма осуществляется главным образом с мочой, незначительная часть выделяется с потом, 2–3% – с калом. В почках ион после клубочковой фильтрации реабсорбируется в канальцах. Экскреция натрия почками зависит от скорости клубочковой фильтрации: ее повышение увеличивает выведение натрия, уменьшение — снижает. На активность реабсорбции ионов Na существенное влияние оказывает концентрация альдостерона в организме, секреция которого корой надпочечников находится под контролем ренин-ангиотензиновой системы.
Баланс натрия зависит главным образом от функции почек, секреции альдостерона корой надпочечников, функционирования желудочно-кишечного тракта. Основные проявления гипернатриемии обусловлены вовлечением в процесс ЦНС. При острой гипернатриемии могут наблюдаться неврологические симптомы, а также тошнота, рвота, судороги, кома, нарушения терморегуляции. При гипонатриемии появляется тошнота, рвота, судороги, в тяжелых случаях – кома, отек мозга.
Натрий в крови
Для Na колебания значений нормы (136–145 ммоль/л) составляют только 7% его содержания, т.е. его концентрация в крови в сравнении с другими аналитами поддерживается в существенно более узком пределе. Поддержание концентрации Na в плазме крови является результатом сочетанного действия многих регуляторных факторов: гипоталамус, гипофиз и эпифиз, надпочечники, почки, стенка предсердий.
Накопление Na в крови может быть следствием как снижения содержания в организме воды, так и избытка натрия. Гипернатриемия наблюдается при ограничении приема воды, нарушении функции почек, продолжительных рвоте и поносе без возмещения жидкости, состоянии сильного потоотделения, недостатке калия, некоторых эндокринных патологиях (болезнь Иценко-Кушинга, синдром Кушинга, недостаток АДГ или резистентность к нему, нарушение процессов в гипоталамической области мозга).
Гипонатриемия развивается при разнообразных патологических состояниях: обширные ожоги, заболевания почек, сопровождающиеся потерей натрия, СД, недостаточность коры надпочечников. Частой причиной гипонатриемии является применение диуретиков: большинство этих препаратов активирует экскрецию Na с мочой, последствием может быть снижение общего содержания Na в организме и уменьшение внеклеточного водного пространства.
Гипонатриемия характерна для застойной сердечной недостаточности, поскольку вследствие снижения сердечного выброса происходит падение скорости тока крови через почки и активация секреции АДГ.
Снижение концентрации Na отмечают при патологии ЖКТ: продолжительная диарея, наличие илеостомы. Причиной гипонатриемии может быть и недостаточное (менее 8–6 г в сут) поступление натрия в организм вследствие голодания или при бессолевой диете.
Первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона) сопровождается очень низкой секрецией всех кортикоидных гормонов, включая альдостерон. В этих условиях значительное количество Na экскретируется с мочой. При сахарном диабете наличие кетоацидоза сопровождается усиленной потерей Na, результатом является развитие гипонатриемии и снижение общего содержания Na в организме. Гипонатриемия сопровождает и выраженную гипергликемию.
Показания к исследованию:
- Заболевания почек;
- признаки обезвоживания или отеки;
- нарушения работы ЖКТ (диарея, рвота);
- эндокринные нарушения (изменение функции надпочечников, гипоталамуса, гипофиза и др.);
- применение диуретиков.
Особенности взятия и хранения образца: взятие крови проводить с минимальным пережатием вены без мышечной нагрузки. Хранить образец не более 3 ч при комнатной температуре.
Метод исследования: определение концентрации натрия в крови в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.
Референтный интервал: 136–145 ммоль/л.
Повышенные значения:
- избыточное поступление натрия (введение натрийсодержащих растворов, повышенное потребление натрия с пищей);
- недостаток поступления воды в организм, дегидратация;
- заболевания почек, сопровождающиеся снижением гломерулярной фильтрации, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, (гломерулонефрит, пиелонефрит, обструкция мочевых путей);
- хроническая почечная недостаточность;
- эндокринные заболевания (гиперальдостеронизм первичный и вторичный; гиперкортицизм, дефицит АДГ или резистентность почек к его воздействию);
- гормональная терапия (кортикостероиды, андрогены, эстрогены, АКТГ).
Пониженные значения:
- Недостаток натрия в пище;
- длительная рвота, диарея, избыточное потоотделение;
- заболевания почек (почечная недостаточность, поликистоз, хронический пиелонефрит, почечный канальцевый ацидоз, обессоливающий нефрит, нефротический синдром);
- применение диуретиков.
В сыворотке крови примерно половина ионов кальция находится в ионизированной (свободной) форме, остальные присутствуют в комплексе с белками или в составе различных солей. Хотя именно уровень биологически активного, ионизированного кальция отражает состояние кальциевого обмена, в лабораторной практике используется определение концентрации как свободного, так и общего кальция в крови. Снижение концентрация общего кальция в сыворотке (гипокальциемия) может быть обусловлена уменьшением количества кальция, связанного с альбумином, или ионизированной фракции, либо их сочетанием. Наиболее распространенной причиной низкого уровня кальция в крови является гипоальбуминемия, при которой снижается содержание общего кальция в крови, но концентрация ионизированного кальция остается нормальной (Рис. 5). Измерение уровня ионизированного кальция параллельно с определением уровня общего кальция дает более полную диагностическую информацию.
Показания к исследованию:
- судорожный синдром, парестезии;
- гипотония мышц;
- боли в костях;
- аритмии и нарушение сосудистого тонуса;
- диагностика и скрининг остеопороза;
- патология почек;
- злокачественные новообразования, метастазы, заболевания крови;
- нарушения функционирования паращитовидных или щитовидной желез;
- язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, панкреатит;
- гранулематозные заболевания.
Особенности взятия и хранения образца: Cыворотка или плазма (гепарин), тщательно и быстро отделенные от клеточных элементов крови. Не использовать в качестве антикоагулянтов оксалат, цитрат или ЭДТА. Взятие крови проводить с минимальным пережатием вены, без мышечной нагрузки.
Метод исследования: Наибольшее распространение в современной лабораторной практике приобрели колориметрические методы, основанные на взаимодействии кальция сыворотки крови с реагентами, дающими окрашенные соединения с четким спектром светопоглощения.
Повышенные значения:
- эндокринные заболевания (гипер- и гипотиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия, феохромоцитома, снижение продукции кальцитонина);
- гипервитаминоз D3;
- злокачественные новообразования, метастазы в костную ткань; заболевания крови;
- иммобилизационная гиперкальциемия (травмы, болезнь Педжета, туберкулез и т.п.);
- увеличение концентрации белка;
- язвенная болезнь желудка;
- острая почечная недостаточность;
- семейная доброкачественная гиперкальциемия, идиопатическая гиперкальциемия новорожденных (синдром Вильямса);
- ацидоз;
- ятрогенные влияния.
Пониженные значения:
- гипопаратиреоз первичный, вторичный, псевдогипопаратиреоз;
- гиповитаминоз витамина D3;
- заболевания тонкого кишечника (энтериты); острый панкреатит;
- хронические заболевания почек (нефрозы, нефриты);
- гипоальбуминемия (печеночная недостаточность, цирроз печени);
- гипомагниемия, гиперфосфатемия;
- алкалоз.
Кальций – один из самых важных для человека минералов. Он необходим для сокращения скелетных мышц и сердца, для передачи нервного импульса, а также для нормальной свёртываемости крови (способствует переходу протромбина в тромбин), для построения каркаса костей и зубов.
Около 99 % этого минерала сосредоточено в костях и лишь менее 1 % циркулирует в крови. Почти половина кальция в крови является метаболически активной (ионизированной), оставшаяся часть связана с белками (в основном с альбуминами) и с анионами (лактатом, фосфатом, бикарбонатом, цитратом) и является неактивной.
Общий кальций в крови – это концентрация свободной (ионизированной) и связанной его форм. Только свободный кальций может быть использован организмом.
Часть кальция ежедневно уходит из организма, фильтруясь из крови почками и выделяясь с мочой. Для поддержания равенства между выделением и использованием этого минерала его должно поступать около 1 г в сутки.
При повышении концентрации кальция в крови уровень фосфата снижается, когда же содержание фосфата повышается – снижается доля кальция.
Механизмы фосфорно-кальциевого обмена:
- паращитовидные железы при высоком содержании фосфата (при низком уровне кальция) выделяют парат-гормон, разрушающий костную ткань, тем самым увеличивая концентрацию кальция,
- при высоком уровне кальция в крови щитовидная железа вырабатывает кальцитонин, который вызывает перемещение кальция из крови в кости,
- гормон паращитовидных желез активирует витамин D, увеличивая всасывание кальция в ЖКТ и обратное всасывание катиона в почках.
Для чего используется исследование?
- Прежде всего стоит отметить, что результаты данного теста говорят о количестве кальция не в костях, а в крови.
- Для диагностики некоторых патологических состояний, связанных с костной, сердечной, нервной системой, а также с почками и зубами, и для контроля за ними.
- Как часть биохимического анализа при плановом обследовании. Если полученные показатели выходят за пределы нормы, необходимо сделать дополнительные тесты – на ионизированный кальций, кальций в моче, фосфор, магний, витамин D, паратиреоидный гормон. Зачастую баланс между этими веществами гораздо более важен, нежели просто их концентрации по отдельности. Эти показатели помогают определить причину нарушенного уровня кальция в организме: недостаток его поступления либо излишнее выделение почками.
- При контроле за нефролитиазом, заболеваниями костей и неврологическими нарушениями.
- Для предварительной оценки кальциевого обмена.
Когда назначается исследование?
- При плановом профилактическом медицинском обследовании.
- При заболеваниях почек (так как уровень кальция понижается у людей с почечной недостаточностью).
- При заболеваниях, связанных с нарушениями обмена кальция, таких как патология щитовидной железы, тонкого кишечника, рак.
- При определённых изменениях электрокардиограммы (укороченный сегмент ST при низком уровне кальция, удлинение сегмента ST и интервала QT).
- Когда у пациента есть симптомы повышенного уровня кальция – гиперкальциемии: потеря аппетита, тошнота, рвота, отсутствие стула, боли в животе, частое мочеиспускание, сильная жажда, боли в костях, быстрая утомляемость, слабость, головные боли, апатия, угнетение сознания вплоть до комы.
- При симптомах пониженного уровня кальция – гипокальциемии: спастических болях в животе, треморе пальцев рук, онемении вокруг рта, карпопедальном спазме, аритмии, спазмах мимической мышцы, оцепенении, покалывании, судорогах в мышцах.
- При некоторых злокачественных новообразованиях (особенно при раке лёгкого, молочной железы, головного мозга, горла, почки и при множественной миеломе).
- При заболевании почек или после трансплантации одной из них.
- При необходимости контроля за эффективностью терапии кальциевого обмена препаратами кальция и/или витамина D.
Всасывание, использование и выделение кальция регулируется паратиреоидным гормоном и витамином D по механизму обратной связи. Заболевания, ведущие к нарушению регуляции кальция, могут вызывать резкие или медленные повышения его уровня, сопровождающиеся симптомами гипо- и гиперкальциемии.
Обычно для оценки кальциевого обмена определяют уровень общего кальция в крови, потому что такое исследование легче выполнить, чем тест на ионизированный кальций, и образцы крови для него не требуют специальных условий доставки и хранения. Кроме того, уровень общего кальция в крови является хорошим показателем содержания свободного и связанного кальция – на каждый из них приходится по половине от показателя общего кальция. Однако, так как около половины кальция в крови связано с белками, количество общего кальция изменяется при нарушениях белкового обмена. В таких случаях лучше измерять уровень свободного (ионизированного) кальция.
Нормальный уровень общего и ионизированного кальция, вероятнее всего, говорит об отсутствии нарушений метаболизма кальция.
Причины повышенного уровня кальция:
Повышение уровня общего кальция – это гиперкальциемия. Две её самые распространенные причины – гиперпаратиреоз (увеличение паращитовидных желез) и злокачественные новообразования.
Гиперпаратиреоз обычно вызван доброкачественной опухолью паращитовидных желез.
Онкообразования приводят к гиперкальциемии после поражения костной системы. Они выделяют вещество, подобное паратиреоидному гормону, и тем самым ведут к выходу кальция в кровяное русло.
Некоторые другие причины гиперкальциемии:
- гипертиреоз,
- саркоидоз,
- туберкулёз,
- продолжительная неподвижность,
- переизбыток витамина D,
- заболевания системы крови (лимфома, лейкоз, миеломная болезнь, истинная полицитемия),
- пересадка почки,
- дегидратация,
- болезнь Аддисона,
- болезнь Педжета.
Причины пониженного уровня кальция:
Самая частая причина гипокальциемии, уменьшение количества общего кальция, – снижение содержания белков в крови, особенно альбуминов. При этом снижен только уровень связанного кальция, ионизированный остаётся в норме и обмен кальция продолжает регулироваться паратиреоидным гормоном и кальцитонином.
Некоторые другие причины гипокальциемии:
- гипопаратиреоз (снижение функции паращитовидных желез),
- врождённая устойчивость к воздействию паратиреоидного гормона (от парат-гормона нет эффекта, или он значительно снижен),
- недостаток кальция в рационе,
- недостаток магния (гипомагниемия),
- недостаток витамина D,
- повышение концентрации фосфора,
- острый панкреатит, алкоголизм (нарушение всасывания нутриентов и, как следствие, недостаток ферментов и субстратов для многих видов обмена),
- хроническая почечная недостаточность.
Что может влиять на результат?
У некоторых людей уровень кальция повышается из-за определённых препаратов: щелочных антацидов, андрогенов, тиазидных диуретиков (самая частая причина), эргокальциферола, солей лития, прогестерона, парат-гормона, тамоксифена, витаминов D и A.
Другие лекарства, напротив, способны вызывать снижение концентрации кальция в крови: гентамицин, кальцитонин, антиконвульсанты (карбамазепин), глюкокортикоиды, слабительные, соли магния.
Кроме того, на результаты данного анализа влияют следующие факторы:
- гемолиз образца,
- ложнозавышенные значения из-за дегидратации или гиперпротеинемии,
- ложносниженные значения из-за гиперволемии (излишнего разведения крови) после внутривенного введения физраствора.